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17p缺失在急性髓系白血。ˋML）中总体产生率约5%–10%，在继发性AML（由MDS/MPN转化）、医治有关AML（t-AML）及老年AML中可升至15%–30%，是最具侵袭性的遗传学异常之一。携带17p缺失的患者齐全缓解（CR）率低、缓解持续功夫短、复发率高、总生计期（OS）显著缩短，被归入极高危分层。

17p缺失（TP53缺失） 在初治慢性淋巴细胞白血。–LL）中产生率约3%–10%，复发/难治患者中可升至30%–50%；缺失细胞比例与亚克隆大幼均拥有独立预后价值，比例越高、亚克隆越大，预后越差，为主题高危标志物，提醒化疗耐药（尤其嘌呤类似物、烷化剂）、无进展生计与总生计显著缩短、疾病进展快，优先推荐BTK 抑造剂、BCL-2抑造剂等非化疗规划，通例免疫化疗疗效极差。

17p缺失（常伴随TP53突变/双等位基因失活）在骨髓增生异常综合征（MDS）中总体产生率约5%–10%，在高危MDS（IPSS-R极高危）、进展为AML的MDS及医治有关MDS（t-MDS）中显著升高，可达15%–30%。17p缺失是MDS独立极强不良预后成分，缺失克隆大幼/TP53等位基因频率直接决定预后，克隆越大、等位基因频率越高，预后越差，且提醒更快向AML转化、总体生计期显著缩短、对通例去甲基化药物医治反映差、复发风险高。

17p缺失是MM独立不良预后成分，与髓表病变高发、疾病侵袭性强、化疗耐药、生计期显著缩短亲昵有关；归并17p缺失的MM患者更易出现髓表加害，且整体生计更差，是提醒高危、领导强化医治与新型药物选择的关键标志物。

在儿童B-ALL中，17p缺失总体产生率较低，约2%–3%，在复发/难治患者中可升至10%–15%。钻研批注，17p缺失是儿童B-ALL独立、极强的不良预后成分，与诱导医治缓解率低、复发风险显著升高、无事务生计（EFS）和总生计（OS）显著缩短直接有关；在该钻研中被明确列为高危分层主题指标，提醒对通例化疗规划疗效差，需选取强化化疗、尽早异基因造血干细胞移植或新型靶向/免疫医治以改善预后。